Корковая дизартрия у детей: причины, симптомы, лечение и прогноз

Характеристика эпилептиформной активности

Для количественной и объективной оценки ЭЭГ каждый графоэлемент может быть описан рядом параметров: типом, амплитудным максимумом, симметричностью, продолжительностью и др.

➥Более подробно: Визуальные характеристики ЭЭГ

Типы разрядов

Иерархическая классификация эпилептиформных разрядов

SW = комплекс спайк-волна, PSW = комплекс полиспайк-волна, PS = полиспайк, R = регулярные, IR = нерегулярные

Эпилептиформная активность классифицируется по длительности на:

1. фрагменты (длительность <2 с)
2. пароксизмы (длительность ≥2 с)

Бифронтальные разряды (как симметричные, так и асимметричные) относятся к фрагментам фронтальной экспрессии генерализованной эпилептиформной активности и не классифицируются как очаговые.

Амплитудный максимум

Амплитуда волны измеряется от пика до пика и выражается в микровольтах. Когда максимальная амплитуда осциллограммы зашкаливает в отведениях F3, F4 и Fz, она маркируется как фронто-центральный максимум. Аналогично, Fp1, F3, Fp2, F4 и O1, O2 определяются как фронто-полярные и затылочные максимумы соответственно.

Амплитудная симметрия

Канал ЭЭГ, показывающий максимальную амплитуду эпилептиформных разрядов, берется за эталон и сравнивается с тем же каналом в противоположном полушарии. Более 50% разницы амплитуд между полушариями принимается за амплитудную асимметрию.

Регулярность пароксизмов

Генерализованные пароксизмы определяются как нерегулярные, когда вместо регулярных ритмических иктальных разрядов имеются медленные волны или комплексы различной частоты и/или морфологии, или короткие (<1 с), кратковременные прерывания судорожных приступов.

Морфология

Классический отрицательный пик/-ки, сопровождаемый куполообразной волной, основанный на визуальном анализе, рассматривался как типичная морфология. Волны без спайков и спайков поверх волны считаются нетипичными. Когда ≥50% разрядов пароксизма имеют аномальную морфологию, он классифицировался как пароксизм аномальной морфологии.

Фотопароксизмальный ответ

Генерализованные спайко-волновые, полиспайк-волновые и/или полиспайковые разряды, вызванные прерывистой фотостимуляцией, определяются как фотопароксизмальный ответ (PPR). Когда PPR сохраняется после окончания стимуляции дольше чем 100 мс, его классифицируют как незатухающий. PPR мoжет отражать идиопатические, генетически детерминированные признаки, которые появляются на ЭЭГ при отсутствии эпилептических приступов.

Чувствительность к закрытию глаз

Чувствительность к закрытию глаз определяли как эпилептиформные разряды, появляющиеся в течение 1–3 с после закрытия глаз и продолжающиеся 1–4 с, но не в течение всего периода с закрытыми глазами.

Симптомы фокальной эпилепсии

Фокальная эпилепсия характеризуется парциальными фокальными эпилептическими пароксизмами. Пароксизмы бывают простые, не сопровождающиеся потерей сознания, и сложные, без утраты сознания. Простые парциальные эпилептические припадки бывают вегетативными, соматосенсорными, моторными, сенсорными, с галлюцинаторным компонентом и с психическими расстройствами.

Сложные парциальные эпилептические приступы могут начинаться как простые, но затем происходит повреждение сознания. После припадка может быть спутанность сознания.

Вторично генерализованные парциальные припадки начинаются как простой или сложный фокальный приступ, но затем возбуждение переходит и на другие отделы коры головного мозга. Таким образом пароксизм приобретает клонико-тонический вид. У больного могут фиксироваться различные виды парциальных пароксизмов.

Симптоматическая фокальная эпилепсия сопровождается той симптоматикой, которая соответствует основному поражению мозга. Данный вид эпилепсии характеризуется снижением интеллекта, задержкой психического развития и нарушением когнитивной сферы ребенка.

Идиопатическая фокальная эпилепсия доброкачественна, и не характеризуется нарушениями психических и интеллектуальных сфер.

Эпилепсия с миоклоническими абсансами.

Эпилепсия с миоклоническими абсансами (ЭМА) – форма абсансной эпилепсии, характеризующаяся частыми приступами абсансов, протекающих с массивными миоклониями мышц плечевого пояса и рук, и резистентностью к терапии.
Дебют приступов при ЭМА варьирует от 1 до 7 лет (в среднем, 4 года); преобладают по полу мальчики. Миоклонические абсансы у большинства больных являются первым видом приступов. В некоторых случаях заболевание может начинаться с ГСП с последующим присоединением абсансов. Сложные абсансы с массивным миоклоническим компонентом составляют “ядро” клинической картины ЭМА. Типичны абсансы с интенсивными миоклоническими подергиваниями плечевого пояса, плеч и рук, носящими, обычно, билатерально-синхронный и симметричный характер. При этом может наблюдаться легкий наклон туловища и головы кпереди (пропульсия), отведение и приподнимание плеч (тонический компонент). У большинства пациентов также отмечаются миоклонические подергивания мышц шеи (короткие серийные кивки), синхронно с подергиваниями плеч и рук. Характерна высокая частота абсансов, достигающая 10 приступов в час и более. Продолжительность приступов составляет от 5 до 30 сек, причем, характерны длительные абсансы – более 10 сек. Приступы нередко учащаются в утренние часы. Основным фактором, провоцирующим возникновение абсансов при ЭМА, является гипервентиляция.
В большинстве случаев (80%) абсансы сочетаются с генерализованными судорожными приступами. Характерна редкая частота ГСП, обычно, не превышающая 1 раза в мес.
Изменения ЭЭГ в межприступном периоде выявляются практически во всех случаях. Замедление основной активности фоновой записи отмечается нечасто, главным образом, у пациентов с интеллектуальным дефицитом. Типичный ЭЭГ-паттерн – генерализованная пик- (или, реже, полипик- ) волновая активность с частотой 3 Гц. Достоверным для установления диагноза ЭМА является появление разрядов при электромиографии в ответ на миоклонические сокращения мышц, возникающих синхронно с пик-волновой активностью на ЭЭГ (полиграфическая запись).
Лечение. Стартовое лечение осуществляется с монотерапии препаратами, производными вальпроевой кислоты. Средняя дозировка 50-70 мг/кг/сут; при хорошей переносимости – постепенное увеличение до 80-100 мг/кг/сут. В большинстве случаев монотерапия уряжает приступы, но не приводит к достаточному контролю над ними. В этом случае рекомендуется сочетать прием вальпроатов с сукцинимидами или ламотриджином.

Практически у всех больных при применении политерапии в адекватно высоких дозировках удается добиться хорошего контроля над приступами, однако, ремиссия возникает лишь в 1/3 случаев. У большинства пациентов имеются серьезные проблемы с социальной адаптацией.

ЭЭГ детям рекомендуется проводить в следующих случаях:

• недоношенность:  для определения зрелости биоэлектрической активности головного мозга, возможно проводить ЭЭГ в динамике для контроля  созревания,  определения зрелости стволовых структур, исключения наличия маркеров грубых патологий,  связанных с незрелостью структур мозга (эпилептиформная активность);
• перинатальная энцефалопатия:  для определения степени нарушений  биоэлектрической активности головного мозга.  Незначительная ПЭП у детей в возрасте до 1 года вызывает  на ЭЭГ легкие или умеренные диффузные изменения с небольшим преобладанием патологических изменений в одном из полушарий в виде задержки на 2-3 месяца появления альфа – волн и зональных различий регистрируемых биопотенциалов и регистрации медленноволновой  (тета – дельта – диапазон);
• при наличии  пороков развития черепа и головного мозга: черепно- мозговые грыжи, микроцефалия, краниостеноз, дизгенезии мозжечка, платибазия, синдром Арнольда-Киари и др. Значение ЭЭГ  обследования таких детей заключается в том, что ЭЭГ позволяет определить и объективизировать степень выраженности общемозговой симптоматики, преобладание локальных патологических изменений и степень компенсации витальных функций;
• наибольшее практическое значение ЭЭГ имеет для параклинической диагностики  эпилепсии. Данные ЭЭГ  помогают дифференцировать различные формы припадков, установить локализацию эпилептического очага, а также осуществлять контроль эффективности лекарственной терапии. Для активации эпилептиформной активности используют провокационные пробы: с гипервентиляцией,  ритмической фотостимуляцией, с депривацией (прерыванием) сна и во время сна.

Диагностика и лечение

Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.

Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.

Материалы и методы

Обследовано 22 пациента с СФ (13 женщин и 9 мужчин, средний возраст 31,59 ± 2,19 года) и 20 здоровых испытуемых (12 женщин и 8 мужчин, средний возраст 30,58 ± 1,96 года). Диагноз социальных фобий соответствовал критериям МКБ-10 — F40.1 .

В качестве электрофизиологического метода использовалась методика топоселективного картирования ЭЭГ. Усиление и фильтрация ЭЭГ осуществлялись с помощью усилителей MBA-32 («Медикор», Венгрия). Полоса пропускания составляла 0,5–70 Гц, чувствительность — 200 мкВ/дел. Регистрация проводилась по 16 каналам при монополярном монтаже электродов с объединенным ушным референтом. Электроды располагались в соответствии с международной системой «10–20 %». Заземляющий электрод помещался на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. Усиленные биоэлектрические сигналы поступали через аналого-цифровой преобразователь L780 («Л-Кард», Россия) (частота дискретизации 128 Гц, разрядность 14 бит) в компьютер IBM PC Pentium и сохранялись на жестком диске. Для регистрации и обработки ЭЭГ использовалась лицензионная программа «Brain Surfing» (Россия).

ЭЭГ регистрировалась в состоянии спокойного бодрствования. После удаления артефактов анализировались десять восьмисекундных участков ЭЭГ. Проводился компрессионный спектральный анализ (КСА) ЭЭГ с использованием алгоритма быстрого преобразования Фурье для вычисления показателей абсолютной (мкВ2/Гц) спектральной плотности мощности сигнала ритмов следующих частотных диапазонов: дельта — от 0,5 до 3 Гц; тета — от 4,0 до 7 Гц; альфа — от 8 до 13 Гц; бета-1 — от 14 до 18 Гц; бета-2 — от 19 до 32 Гц. Дельта- и бета-2-диапазоны в дальнейшем не анализировались из-за невозможности достаточно полного исключения артефактов. Степень межполушарной асимметрии (МПА) определялась для каждого анализируемого ритма ЭЭГ по формуле:

коэффициент МПА = ((П – Л)/(П + Л)) · 100 % ,

где П — значение спектральной мощности определенной частотной составляющей ЭЭГ в правом полушарии, а Л — в левом полушарии. (Все больные и здоровые испытуемые были правшами.)

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ «Statistica 6.0 for Windows». Для оценки достоверности изменений показателей применялся параметрический t-критерий Стьюдента.

Симптомы корковой дизартрии у детей

Характерной симптоматикой корковой дизартрии являются нарушения темпо-ритмической составляющей речи: наблюдается медленный темп экспрессивной речи, отсутствует плавность и автоматизм. Со стороны кажется, что ребенку трудно шевелить языком и губами.

Труднее всего даются переднеязычные звуки. Малыш заменяет или пропускает проблемные звуки. Речь из-за этого смазанная, невнятная. А вот со смысловой частью проблем нет, то есть словарный запас достаточный, дети правильно используют слова в предложении и грамотно выражают свои мысли.

Для корково-подкорковой дизартрии характерны насильственные непроизвольные движения в покое и во время разговора.

Афферентная корковая дизартрия

Признаками этого варианта корковой дизартрии являются поиск правильной артикуляционной укладки при произношении звуков, из-за чего появляются паузы. Голос вследствие напряжения при разговоре громкий со снижением при звонких согласных. Из-за замедленности в речи появляются вставочные звуки.

Малыш произносит аффрикаты (согласные из двух звуков) по отдельности или произносит только отдельную часть. Например, «т» или «с» или протяжное «тс»от вместо звука «ц». Он также заменяет одни звуки другими: щелевые согласные на смычные. Ребенок не может назвать место на лице, к которому прикасается логопед.

Эфферентная корковая дизартрия

Корковая кинетическая дизартрия характеризуется замедленностью речи вследствие проблематичного перехода между звуками. Ударные гласные удлиняются, согласные, если они находятся в начале и конце слова — тоже. Страдает произношение «л», «ш», «р», «ж»: для этого нужно участие языка, а движения языка у ребенка затруднены. Их он может заменить на «д» или «т».

Ребенку сложно зафиксировать нужную артикуляционную позу, поэтому появляются лишние вставки и пропуски звуков. Дети могут морщить лоб, высовывать язык, зажмуривать глаза, облизывать губы при разговоре.

3.4. Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами

Общая характеристика

Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами характеризуется парциальными и парциально-комплексными приступами, которые регулярно воспроизводятся каким-либо непосредственным воздействием. Обширную группу составляют рефлекторные приступы.

Гаптогенные приступы вызываются тепловым или тактильным раздражением определенного участка поверхности тела, обычно проецирующегося в зону эпилептогенного фокуса в коре при её деструктивном фокальном поражении.

Фотогенные приступы вызываются мелькающим светом и проявляются малыми, миоклоническими, большими судорожными приступами.

Аудиогенные приступы вызываются внезапными звуками, определенными мелодиями и проявляются височными психомоторными, большими судорожными, миоклоническими или тоническими приступами.

Стартл-приступы вызываются внезапным пугающим стимулом и проявляются миоклоническими или короткими тоническими приступами .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ может быть в пределах нормы, но несколько чаще несет приведенные ниже изменения.

При гаптогеных приступах в межприступный период на ЭЭГ регистрируются фокальные эпилептиформные паттерны в теменно-височной области полушария (иногда в обоих полушариях) противоположного соматической зоне. Во время приступа отмечается появление или активация и генерализация первично фокальной эпилептиформной активности.

При фотогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются фокальные медленные волны, эпилептиформные паттерны в затылочных, теменных или височных областях одного (рис. 3.5а) ,иногда обоих полушарий и(или) гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность (рис. 3.5б).

При аудиогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ выявляются медленные волны, эпилептиформные паттерны в височных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность.

При стартл-приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются билатерально-синхронные вспышки тета-волн, эпилептиформные паттерны в височных, теменных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронный генерализованный разряд, обычно билатерально-синхронной эпилептиформной активности .

Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами.

Миоклонически-астатическая эпилепсия (МАЭ) – одна из форм криптогенной генерализованной эпилепсии, характеризующаяся, преимущественно, миоклоническими и миоклонически-астатическими приступами с дебютом в дошкольном возрасте.
Дебют МАЭ варьирует от 10 мес. до 5 лет, составляя, в среднем 2,3 года. В 80% случаев начало приступов приходится на возрастной интервал 1-3 года. У подавляющего большинства пациентов заболевание начинается с ГСП с последующим присоединением миоклонических и миоклонически-астатических приступов в возрасте около 4-х лет.
Клинические проявления  МАЭ полиморфны и включают различные виды приступов: миоклонические, миоклонически-астатические, типичные абсансы, ГСП с возможностью присоединения парциальных пароксизмов. “Ядром” МАЭ являются миоклонические и  миоклонически-астатические приступы: короткие, молниеносные подергивания малой амплитуды в ногах и в руках; “кивки” с легкой пропульсией туловища; “удары под колени”. Частота миоклонических приступов высокая, особенно, в утренние часы после пробуждения пациентов. ГСП наблюдаются практически у всех больных, абсансы – у половины. Присоединение парциальных приступов возможно в 20% случаев.
При ЭЭГ-исследовании характерно замедление основной активности фоновой записи с появлением генерализованной пик- и полипик-волновой активности с частотой 3Гц. У большинства больных наблюдаются также и региональные изменения: пик-волновая и медленноволновая активность.
Лечение начинается с монотерапии препаратами вальпроевой кислоты. Средние дозы – 50-70 мг/кг/сут с постепенным увеличением до 100 мг/кг/сут при отсутствии эффекта. В большинстве случаев эффективна только политерапия: сочетание вальпроатов с ламотриджином или бензодиазепинами или сукцинимидами.
Контроль приступов достигается у большинства пациентов, однако, полная ремиссия возможна лишь в 1/3 случаев. Присоединение парциальных пароксизмов значительно ухудшает прогноз; данные приступы наиболее резистентны к терапии. Возможна трансформация МАЭ в синдром Леннокса-Гасто.

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков1. Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции2. Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование1. Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия3. Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

• ишемический кардиоэмболический инсульт;
• инфаркты внутренних органов;
• тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов4. При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин5.

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП6. Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Терапия фокальной эпилепсии

Лечение фокальной эпилепсии назначается врачом-неврологом и эпилептологом, и включает в себя прием антиконвульсантов. К антиконвульсантам относится: карбамазепин, топирамат, фенобарбитал, леветирацетам и др. Для лечения теменной и затылочной эпилепсии фармакотерапии будет достаточно. При височной фокальной эпилепсиии спустя 1-2 года терапии может возникнуть резистентность к проводимому противосудорожному лечению. Если эффект от терапии отсутствует, то врач назначает операцию.

Операция проводится нейрохирургами, и направлена на полное удаление очагового образования (мальформации, опухоли, кисты) или частичное удаление эпи-участка. Фокальная резекция применяется в том случае, если очаг эпилептической активности хорошо локализуем. Если к эпилептогенной зоне прилегают клетки, которые тоже являются источником эпилептической активности, то назначается расширенная резекция.

Причины корковой дизартрии у детей

Дефект развивается вследствие поражения тех областей коры головного мозга, которые регулируют тонус и сокращений мышц щеки, глотки, челюсти, мягкого неба, губ и языка.

Причиной расстройства могут быть:

• перинатальная патология — основная причина повреждения головного мозга в детстве. Имеют значение гипоксия, внутриутробная инфекция, асфиксия новорожденного. Вероятность этих состояний повышают отягощенный акушерский анамнез, маловодие, гестоз, стремительные роды;
• черепно-мозговые травмы — у детей большую роль играют родовые травмы, которые случаются при неадекватно выбранной тактике ведения родов. Опасны травмы в раннем возрасте при падении, ударах. Повреждения головного мозга у более старших детей, подростков также могут спровоцировать речевые расстройства;
• объемные образования приводят к сдавлению коры головного мозга, иногда к прорастанию и деструкции, то есть разрушению;
• нейроинфекции — последствия ОРВИ, краснухи, герпеса, кори, синусита, гайморита, отита, абсцесса, сифилиса, туберкулеза.

Механизм развития корковой формы дизартрии связан с повреждением передней центральной извилины или области позади нее. В первом случае развивается центральный парез артикуляционных мышц. Во втором — нарушается обработка информации о состоянии органов артикуляции, из-за чего не происходит коррекции движений мышц, участвующих в речи. Так возникает апраксия — сбой в последовательности сокращений мышц.

Причины эпилепсии у детей

Мнение о том, что эпилепсия – исключительно наследственное заболевание, современными врачами не поддерживается. Некоторые ее формы не наследуются, некоторые являются следствием структурного поражения головного мозга (фокальные корковые дисплазии, врожденные аномалии развития головного мозга, туберозный склероз, ганглиомы и др.). Также нельзя однозначно утверждать, что к эпилепсии приводят какие-либо перенесенные человеком заболевания, однако они могут ускорить наступление болезни. Таковыми факторами являются:

• родовые травмы, возникновение кислородной недостаточности при рождении;
• черепно-мозговые травмы;
• кровоизлияния в мозг;
• новообразования в головном мозге (кисты, гематомы, опухоли);
• абсцесс мозга;
• инфекционные, паразитарные, вирусные заболевания;
• менингит, энцефалит.

Чем опасна эпилепсия у детей

• Во время приступа ребенок может получить серьезную травму, задохнуться рвотными массами, прикусить язык или щеку.
• Кроме этого, у детей бывают частые и тяжелые приступы с малым интервалом, когда они попросту не могут прийти в себя.
• Из-за постоянных приступов может сформироваться хроническая пневмония, развиться умственная отсталость.

Расстройства сна

Проявления пароксизмальных расстройств сна очень разнообразны. Они могу включать:

• кошмары;
• разговоры и крики во сне;
• хождение во сне;
• двигательную активность;
• ночные судороги;
• вздрагивание при засыпании.

Пароксизмальные расстройства сна не позволяют больному восстановить силы, как следует отдохнуть. После пробуждения человек может ощущать головные боли, усталость и разбитость. Расстройства сна часто встречаются у больных эпилепсией. Люди с подобным диагнозом часто видят реалистичные яркие кошмары, в которых они куда-то бегут или падают с высоты. Во время кошмаров может учащаться сердцебиение, появиться испарина. Подобные сны обычно запоминаются и могут повторяться через время. В некоторых случаях во время расстройств сна происходит нарушение дыхания, человек может задержать дыхание на длительный период времени, при этом могут наблюдаться беспорядочные движения руками и ногами.

Лечение корковой дизартрии у детей

Коррекция корковой дизартрии начинается с патогенетического лечения заболевания, которое привело к речевому дефекту. Без этого шага никакая логопедическая помощь не поможет восстановить речь.

Комплексное лечение включает:

• медикаментозную терапию, направленную на стимуляцию метаболизма в головном мозге и восстановление его функций. Назначают ноотропные лекарственные средства, витамины, метаболиты. В сложных случаях могут понадобиться успокоительные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты;
• логопедическую коррекцию корковой дизартрии — логопедический массаж, артикуляционную гимнастику, развитие мелкой моторики рук, постановку звуков. Если нужно, в лечебный процесс подключается психолог;
• физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура помогают устранить парез мышц, наладить кровоток во всем организме;
• методики релаксации — арт-терапия, ароматерапия, музыкотерапия помогают снять стресс, улучшить эмоциональный фон.

Обычное лечение длительное. Специалисты назначают несколько курсов терапии, по ходу которых могут проводить коррекцию программы с учетом ответа организма на лечебные мероприятия.

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности

Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками. Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß₁-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß₂-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность. Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Footnotes

1. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
2. Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
3. Maurer К. et а!., 1989; GiannitrapaniD. etal., 1991; IznakA.F. etal., 1992
4. Nagata К., 1990
5. Болдырева Г.И., 1994
6. Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
7. Maurer К. etal., 1989
8. MoultonR. etal., 1988
9. Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
10. Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
11. Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; PenfieldW., JasperH.H., 1954

Выводы

1. У больных СФ зарегистрировано достоверное снижение плотности мощности альфа-активности в правых центральном и теменном отведениях и изменение МПА для альфа-ритма с доминированием его в теменной и височной областях левого полушария. Кроме того, у пациентов с СФ обнаружено достоверное увеличение бета-активности в правом затылочном отведении и изменение МПА с преобладанием бета-ритма в префронтальных, передних височных, задних височных и затылочных областях коры правого полушария, а также изменение МПА для тета-ритма с преобладанием его в префронтальной и передней височной областях правого полушария.

2. Изменения ЭЭГ при СФ свидетельствуют о снижении активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем, усилении активирующих экстраталамических влияний мезэнцефальной ретикулярной формации и активации височно-лимбических (гипоталамо-септо-гиппокампальных) структур.

3. Предполагается, что одним из механизмов патогенеза СФ является функциональная дезинтеграция неспецифических лимбико-ретикулярных систем мозга, которая лежит в основе развития большинства вегетативных и тревожно-фобических расстройств.