Ирритация коры и диэнцефальных структур головного мозга: симптомы и лечение
Содержание:
- Профилактика
- Кишечная метаплазия — типы
- Определение патологии
- Инструментальные методы исследования
- ЭЭГ детям рекомендуется проводить в следующих случаях:
- Терапия
- Признаки ирритации
- Классификация
- Диагноз и лечение БЭА мозга
- Причины возникновения
- Симптомы
- Причины реактивного панкреатита
- Что показывает КТ при инсульте?
- Диагностика хронического простатита
- Виды
- Симптомы геморрагического инсульта
- Опасность диффузного изменения
- Лечение хронической почечной недостаточности
- Опасность изменения БЭА
Профилактика
Чтобы избавиться от диффузных изменений БЭА, нужно максимально уменьшить или избавиться от привычки пить спиртные напитки, кофе, курить. Не рекомендуется подвергать организм перегреву или переохлаждению и другим негативным воздействиям, нужно стараться поменьше работать на высоте.
Молочная диета показывает положительный результат, частое пребывание на свежем воздухе, легкая зарядка, соблюдение режима отдыха и работы помогают улучшить здоровье. Нельзя работать возле открытых источников огня, рядом с техникой, передвигающейся на транспортных средствах, взаимодействовать с ядосодержащей продукцией, регулярно пребывать в нервном напряжении.
Если при проведении ЭЭГ выявляются очаги повышенной БЭА, значит, у пациента скоро могут начаться припадки эпилепсии.
Кишечная метаплазия — типы
В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.
Полная кишечная метаплазия
Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.
В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.
Неполная кишечная метаплазия
Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.
Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.
Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.
Определение патологии
Ирритативные нарушения возникают вследствие нарушения передачи нервных импульсов, что провоцирует ухудшение мозговой деятельности. Ирритация коры, покрывающей головной мозг – это такое патологическое состояние, которое проявляется спонтанным возникновением очага раздражения на определенном участке, что приводит к появлению характерной симптоматики. Примером нормальной реакции нервной системы на внешний раздражающий фактор может служить уменьшение диаметра зрачка в ответ на яркий свет, которое происходит в результате раздражения зрительного нерва.
Спонтанная ирритация без очевидных причин – патология, которая существенно осложняет жизнь человека. Ирритация участков головного мозга не включена в международный перечень болезней МКБ-10, потому что чаще раздражение корковых, срединных (глубинных), диэнцефальных структур является симптомом первичного заболевания. Среди патологий, проявляющихся подобной симптоматикой, стоит отметить опухоль с локализацией в мозговой ткани, органическое поражение нервной ткани разной этиологии.
Различают очаговое (ирритация локального участка коры) и диффузное (патологический процесс распространяется по всей коре) раздражение . Патологическое состояние может сопровождаться специфическими признаками или протекать бессимптомно. Ирритация стволовых структур, которые включают ствол, медиобазальные и промежуточный отделы, приводит к и организма. Сбои проявляются в виде синдромов нейропсихологического и вегетативного происхождения.
Ирритация в области диэнцефальных структур, в состав которых входит таламус, гипоталамус, гипофиз и другие участки головного мозга – это патологическое состояние, часто проявляющееся снижением самооценки, резкими перепадами настроения, апатией, повышенной утомляемостью, что свидетельствует о поведенческих и психо-эмоциональных нарушениях.
Инструментальные методы исследования
ТРУЗИ (трансректальная ультразвуковая диагностика) проводят с использованием аппаратуры, оснащенной инструментом, который вводят в прямую кишку пациента. При обнаружении гипоэхогенного участка неправильной формы, есть все основания подозревать злокачественное новообразование. При хроническом простатите может наблюдаться рубцевание, уплотнение структуры железистой ткани, изменения в семенных пузырьках.
УДИ является основным методом функциональной диагностики. Он позволяет выяснить характер мочеиспускания, признаки застоя мочи, ее состав. Исследование включает несколько тестов: урофлоуметрию, цистометрию, измерение остаточного объема мочи, оценку давления внутри мочевого пузыря и скорость оттока мочи.
Томография (компьютерная или магнитно-резонансная) необходима для исключения доброкачественных и злокачественных новообразований. Эти методы исследования обладают высокой информативностью и помогают оценить состояние тканей простаты.
ЭЭГ детям рекомендуется проводить в следующих случаях:
- недоношенность: для определения зрелости биоэлектрической активности головного мозга, возможно проводить ЭЭГ в динамике для контроля созревания, определения зрелости стволовых структур, исключения наличия маркеров грубых патологий, связанных с незрелостью структур мозга (эпилептиформная активность);
- перинатальная энцефалопатия: для определения степени нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Незначительная ПЭП у детей в возрасте до 1 года вызывает на ЭЭГ легкие или умеренные диффузные изменения с небольшим преобладанием патологических изменений в одном из полушарий в виде задержки на 2-3 месяца появления альфа – волн и зональных различий регистрируемых биопотенциалов и регистрации медленноволновой (тета – дельта – диапазон);
- при наличии пороков развития черепа и головного мозга: черепно- мозговые грыжи, микроцефалия, краниостеноз, дизгенезии мозжечка, платибазия, синдром Арнольда-Киари и др. Значение ЭЭГ обследования таких детей заключается в том, что ЭЭГ позволяет определить и объективизировать степень выраженности общемозговой симптоматики, преобладание локальных патологических изменений и степень компенсации витальных функций;
- наибольшее практическое значение ЭЭГ имеет для параклинической диагностики эпилепсии. Данные ЭЭГ помогают дифференцировать различные формы припадков, установить локализацию эпилептического очага, а также осуществлять контроль эффективности лекарственной терапии. Для активации эпилептиформной активности используют провокационные пробы: с гипервентиляцией, ритмической фотостимуляцией, с депривацией (прерыванием) сна и во время сна.
Терапия
Диффузное расстройство мозговой активности следует лечить только в медучреждении. Терапевтический план организовывают, учитывая причину искажения БЭА. Тяжелее всего восстановить мозг пациента, перенесшего интоксикацию или радиационное воздействие. При атеросклерозе нормализация мозговой активности возможна лишь на начальной стадии.
Медикаментозная терапия подразумевает прием средств, направленных на устранение как самого провоцирующего заболевания, так и его психических, неврологических, метаболических, вегетативных симптомов. Используются:
- антиоксиданты;
- ноотропы;
- препараты для нормализации метаболизма;
- вазоактивные медикаменты;
- кальциевые антагонисты для нормализации церебральной деятельности;
- препарат «Пентоксифиллин» для улучшения циркуляции крови.
Хорошие результаты дают физиотерапевтические меры: магнитотерапия, электротерапия, бальнеологические процедуры. При сосудистых болезнях применяют гипербарическую оксигенацию (насыщение тканей кислородом под давлением до 1,5 атмосфер), озонотерапию.
При атеросклерозе требуется изменение рациона питания, исключение продуктов, повышающих уровень холестерина в крови. Если заболевание запущенное, то врач выписывает препарат из группы статинов. Затормаживают липидный синтез и предотвращают развитие атеросклероза медикаменты из категории фибратов.
При тяжелых заболеваниях необходимо вмешательство нейрохирурга.
Признаки ирритации
Как будет проявляться процесс ирритации, зависит от того, в какой области мозга развиваются изменения, от их распространенности и стадии развития.
В зависимости от локализации поражение может сопровождаться:
- развитием судорожных приступов;
- припадками, затрагивающими большие группы мышц;
- неконтролируемыми глотательными движениями;
- приступами эпилепсии;
- слуховыми галлюцинациями;
- обонятельными галлюцинациями;
- кратковременными потерями сознания;
- увеличением носа, языка;
- развитием патологий половых органов;
- ожирением.
При любом из этих признаков необходимо посетить специалиста и пройти обследование.
Классификация
Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.
Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.
В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.
Диагноз и лечение БЭА мозга
При воспалении мозговой ткани или покрытии ее рубцами, при гибели клеток данный процесс сможет показать электроэнцефалограмма. Этот метод диагностики помогает не только дать характеристику процессу, но и достоверно определить место локализации, следовательно, поставить правильный диагноз. Обследование ЭЭГ полностью безболезненно.
Врач должен внимательно изучить анамнез. Картину проявления нарушений можно заметить в идентичных заболеваниях нервной системы.
Шапочка с электродами одевается на голову. Через них фиксируется процесс активности нейронов: насколько часто происходят колебания, какова их амплитуда, каков ритм их работы.
Любое отклонение будет свидетельствовать специалисту о том, какие именно произошли биоэлектрические изменения. Уточнить диагноз призвана МРТ. Аппарат поможет достоверно определить источник патологии, выявленной ЭЭГ. Только проведя полное обследование, можно переходить к этапу лечения.
Человек, не имеющий отношения к медицине, услышав диагноз «диффузные изменения БЭА мозга» значительно насторожится и устрашится.
Но все гораздо легче и проще, особенно в случаях, когда диагноз поставлен вовремя, — пациент получит адекватное лечение и сможет избавиться от заболевания, приведя уровень жизнедеятельности клеток мозга в нормальный ритм.
Очень важно не затянуть с обращением к специалисту, так как даже самая минимальная отсрочка способна значительно усложнить процесс лечения, и даже спровоцировать осложнения. Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения
Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы
Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы
Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы.
Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей изменения в БЭА. Гораздо проще восстановить мозговую деятельность при начальном проявлении атеросклероза, и гораздо сложнее после радиационных и химических поражений. Лечение дисфункции БЭА происходит медикаментозным способом. Исключительные случаи заболевания требуют хирургических мероприятий. Это часто происходит при выявлении сопутствующих заболеваний.
Самолечение крайне опасно!
Если умеренно выраженные отклонения БЭА выявить своевременно, то здоровье человека не пострадает критично. Отклонения в БЭА мозга часто проявляется у детей. Также нарушенная проводимость выявляется и у взрослых. Очень опасно оставлять подобную проблему без внимания.
Изменения глобального характера точно приведут к последствиям, которые невозможно будет обернуть назад. Хроническая непроводимость импульсов, завися от локализации, может проявиться в психоэмоциональных расстройствах, нарушении моторики, отсталости в развитии. Главным последствием несвоевременного лечения будут судорожные синдромы и припадки эпилепсии.
Причины возникновения
Патологическое состояние может развиваться как осложнение соматических болезней – кори, ветрянки, краснухи, малярии. Спровоцировать подобные нарушения может повышение значений внутричерепного давления, обусловленное разными причинами. В число причин ирритативных изменений входят:
- Черепно-мозговые травмы.
- Инфекционные болезни, затрагивающие отделы мозга (менингит, энцефалит, абсцесс, арахноидит).
- Опухолевые процессы и другие объемные образования в полости черепа (кисты, очаги геморрагии).
- , в том числе рассеянный склероз.
- Поражения сосудистой системы, снабжающей ткани мозга (атеросклероз, ТИА – преходящие нарушения мозгового кровообращения, эмболия – закупорка сосуда, инсульты ишемического, геморрагического типа).
- Нейродегенеративные болезни.
- Нарушение обменных процессов.
- Интоксикации, протекающие в острой и хронической форме (хронический алкоголизм, отравление химическими веществами).
В числе провоцирующих факторов стоит отметить злоупотребление спиртными напитками, прием наркотических средств, стрессы, чрезмерные умственные, психические, физические нагрузки, проживание в регионе с неблагоприятной экологией. Нередко подобные нарушения возникают в период беременности, как следствие гормональных перестроек на фоне имеющихся органических повреждений мозга.
Симптомы
- Длительные периоды судорог при писании, боли и нарушение координации движений кисти. По мере прогрессирования состояния, продолжительность письма, необходимого для развития симптомов уменьшается.
- Часто имеется усиленное полусогнутое положение пальцев, в тоже время имеется гиперэкстензия дистального межфалангового сустава указательного пальца. Также может быть избыточное сгибание или разгибание запястье с супинацией или пронацией.
- Симптомы могут усиливаться при попытках писать, и рука может даже сорваться со страницы внезапным рывком.
- У одной трети больных отмечается дрожь в пораженной руке во время письма или когда рука выпрямлена.
- Объективно писчий спазм может проявляться умеренным развитием дистонических поз развивающихся, либо спонтанно, либо при движении, а также снижением размахов руки при ходьбе.
- Неврологическое обследование не выявляет отклонений от нормы.
- Наблюдение за пациентом во время писания, как правило, четко выявляет дистонические позы.
Дифференциальный диагноз
- Болезнь Паркинсона может вызывать трудности с написанием, но характеризуется микрографией и другими физическими признаками.
- Если при обследовании появляются подозрения на другие дистонии, то необходимо провести полноценное неврологическое обследование.
- Неврологические признаки могут указывать на другой диагноз, такой как рассеянный склероз или болезнь Вильсона.
- Синдром сдавления предплечья вызывает крампи, и нередко требует дифференциация, если дискомфорт является выраженным.
Ассоциированные состояния
- Первичный тремор рук является вариантом писчего спазма с большой амплитудой тремора, только во время писания. Дистонические поза нехарактерна для этого состояния.
- У музыкантов также можете развиваться фокальная дистония рук, если они практиковали в течение многих часов в день.
Причины реактивного панкреатита
Главная причина реактивного панкреатита — преждевременная активация ферментов, которые вырабатывает поджелудочная железа. В норме ферменты активизируются только после того, как попадают в кишечник. Но если проток поджелудочной железы сужен, например, из-за хронических болезней или злоупотребления алкоголем, возникает застой панкреатического сока. Скапливаясь, пищеварительные ферменты начинают разрушительно действовать на ткани поджелудочной железы, что приводит к выраженному воспалению и попаданию продуктов распада в кровь.
Наиболее распространенные причины реактивного панкреатита:1
- обострение хронических патологий: язвенной болезни, вирусного гепатита, желчнокаменной болезни;
- употребление жирных, жареных продуктов, алкоголя;
- кишечные инфекции;
- пищевые и промышленные отравления;
- эндоскопические вмешательства на органах желчевыделения;
- травмы живота.
Чтобы определить характер повреждения поджелудочной железы и окружающих тканей, специалисты могут назначить комплексное обследование, которое включает:1
- анализ крови, мочи и кала;
- ультразвуковую диагностику органов пищеварительного тракта;
- рентгенографическое исследование;
- МРТ, КТ пищеварительной системы;
- эндоскопическую диагностику.
В сложных клинических случаях для уточнения диагноза и выбора правильной врачебной тактики может потребоваться лапароскопия – микрооперация, при которой делаются небольшие (0,5-1,5 см) разрезы на брюшной полости для доступа к поджелудочной железе.
Что показывает КТ при инсульте?
КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.
По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.
Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.
Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.
В рамках исследований, проведенных Котовым М.А. — главным врачом центра КТ «Ами», кандидатом мед. наук, автором патентов РФ «Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга» и «Способ определения степени мозжечково-тенториального ущемления ствола головного мозга» — были подтверждены важные диагностические гипотезы и выявлено, что у пациентов со значением АИР 5,22 прогноз при инсульте наименее благоприятный. У таких пациентов диаметр затылочного отверстия менее 3,04 см, а плотность ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда повышена.
Основных методов диагностики три: УЗДГ, КТ или МРТ. При инсульте необходимо оценить изменения в головном мозге и измерить интенсивность кровотока. Для последней задачи используют УЗДГ, для визуальной оценки всех остальных признаков — КТ или МРТ. Предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.
Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.
КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта. Механика развития инсульта по стадиям следующая:
2 стадия инсульта
Нарастает цитотоксический отек мозга, наблюдается некротическая гибель вещества мозга (визуализируется участками затемнения). На КТ мы увидим, что плотность белого и серого вещества мозга снижается. При этом гибнут элементы нервной ткани, образуются макрофаги.
3 стадия инсульта
На 5-е сутки после инсульта начинаются процессы разрушения тканей мозга и реактивные изменения в сером веществе. Образуются новые сосуды и капилляры. Однако они нежизнеспособны и разрушаются. Если бы рассматривали их под микроскопом, то увидели бы кровоизлияния из этих сосудов. Плотность серого вещества мозга увеличивается («эффект затуманивания»). Наблюдается более заметное изменение плотности по шкале Хаунсфилда серого и белого вещества.
4 стадия инсульта
На 18-20 сутки признаки «эффекта затуманивания» уменьшаются. Показатели плотности серого вещества уменьшаются из-за отека мозга. По истечении 1-1,5 месяцев показатели плотности серого вещества сравниваются с белым веществом. Формируется глиомезодермальный рубец с полостью или кистозное новообразование.
Лакунарные инфаркты на КТ представляют собой небольшие зоны (от 5 до 10 мм) со сниженной плотностью ткани. В дальнейшем формируются псевдокисты (лакуны).
Диагностика хронического простатита
При наличии выраженных симптомов, диагностировать хронический простатит несложно. Но это заболевание нередко протекает бессимптомно, что осложняет его обнаружение. В диагностических целях проводят целый комплекс исследований.
Ассоциацией урологов разработаны анкеты, благодаря которым можно выявить бессимптомно протекающий хронический простатит. Вопросы сформулированы таким образом, чтобы можно было выяснить субъективные ощущения пациента. Не каждый мужчина способен дать правильную оценку своей эректильной функции, качеству оргазма и другим деталям половой жизни. Анкеты, заполненные больным, предоставляют специалисту необходимую для постановки диагноза информацию. В урологической практике чаще всего используют шкалу NIH-CPS.
В целях дифференцирования хронического простатита от других заболеваний, проводят неврологическое обследование. В перечне используемых диагностических методик выяснение состояния иммунитета больного.
Виды
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
- посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
- токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
- метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
- дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Симптомы геморрагического инсульта
При геморроидальном инсульте симптомы чаще всего появляются внезапно, в основном в дневное время и при весьма тяжелой физической нагрузке. Характерно проявление следующих признаков:
- судороги;
- сильная головная боль;
- внезапная потеря сознания;
- тошнота и рвота;
- серьезное угнетение сознания человека, схожее или приводящее к коматозному состоянию
Помимо этого, появляются и общие симптомы инсульта:
- снижение мимики и мускульной силы, затрагивающее любую часть тела;
- возникновение нарушений речи и проблемы со зрительным восприятием;
- потеря координации движения с нарушением способности передвижения.
Во время приступа кожные покровы пациента становятся холодными и иногда приобретают багрово-синюшный оттенок. Дыхание становится более частым, шумным, с присутствием хрипов. Иногда с поражённой стороны происходит расширение зрачка, расхождение или хаотичные движения глазных яблок.
Важным показателем тяжести текущего состояния больного становится коматозный статус с потерей сознания, который по своей длительности может занимать несколько суток. Это делает прогноз весьма неблагоприятным.
К субарахноидальному кровоизлиянию чаще всего приводит разрыв аневризмы сосудов мозга. В результате пациент испытывает сильнейшую головную боль с её локализацией в зоне затылка и лба. Затем происходит её распространение на остальные части головы. В дальнейшем появляются другие симптомы геморрагического инсульта.
При обширном мозговом кровоизлиянии выполняются нейрохирургические микротехнические операции. В этом случае удаление гематомы приводит к снижению давления на ткани мозга и к предупреждению развития его отёка. Но хирургическая операция выполняется строго по медицинским показаниям.
При аневризме операция выполняется для остановки кровотечения, а больному назначаются кровоостанавливающие препараты. Часто при субарахноидальном поражении происходит сужение сосуда и развитие ишемического инсульта. В этом случае обязательно назначаются блокаторы кальциевых каналов для предотвращения сужения и спазма сосудистых стенок.
В первые 3 недели после приступа состояние больного остается наиболее тяжёлым из-за прогрессирующего отёка мозга, а также постепенного нарастания общемозговой симптоматики. При наличии в организме каких-либо хронических патологий, обостряемых на фоне геморрагического инсульта, пациент может погибнуть. Спустя месяц у больного начинает отмечаться регресс общемозговых симптомов и стабилизируется артериальное давление.
Это интересно! В домашней аптечке рекомендуется постоянное наличие глицина. Многие квалифицированные врачи относят такой препарат к нейропротектору или веществу, защищающему ткань головного мозга.
При появлении неприятной слабости в конечностях или расстройстве речи необходимо немедленно положить под язык 5 таблеток глицина. В некоторой степени такая профилактика может предотвратить острое мозговое нарушение и развитие геморрагического поражения.
Многих людей интересует то, чем отличается между собой ишемический и геморрагический инсульт. Два таких поражения имеют практически одинаковые симптомы, но обладают разными причинами развития такой серьёзной патологии. При ишемическом инсульте прогноз является благоприятным и в основном зависит от степени произошедшего поражения головного мозга.
Для каждого из видов такого заболевания характерны следующие признаки:
- угнетение речевой способности;
- частичный или полный паралич тела и конечностей;
- нарушение чувствительности зрения или его полная потеря;
- нарушение координации движений;
- полная потеря слуха при геморрагическом состоянии;
- • серьёзные угнетения функций коры головного мозга;
- • повышение артериального давления.
Последствия инсульта в основном зависят от локализации и обширности имеющегося очага поражения. Геморрагический приступ имеет острое начало и быстро прогрессирует. Наступление комы в этом случае возможно уже через несколько первых минут или часов. При ишемическом инсульте симптомы являются менее выраженными.
Поражение левого полушария приводит к параличу правой стороны тела. Кровоизлияние в зону мозжечка лишает больного чувствительности, возможности глотать, видеть и говорить. Часто последствием геморрагического инсульта становится постепенное развитие слабоумия или деменции.
Опасность диффузного изменения
Вовремя выявленные выраженные общемозговые изменения некритичны для нормального функционирования систем организма. Запоздалая биоэлектрическая зрелость распространена среди детей, неправильная проводимость свойственна взрослым. Обнаруженные изменения хорошо поддаются восстановительной терапии. Риск возникает при игнорировании рекомендаций врача.
Выраженные изменения в мозге вызывает ряд патологий: размягчение и уплотнение тканей, воспаление и формирование новообразований. Это становится причиной развития диффузного склероза, отека головного мозга и энцефаломаляции. Серьезная опасность связана с развитием судорожного и эпилептического синдрома. Своевременная диагностика поможет исключить осложнения.
Лечение хронической почечной недостаточности
Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.
Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:
- Диетотерапию. Ограничение количества белка в пище, уменьшение потребляемой соли вплоть до перехода на бессолевую диету. Рекомендуется делать упор на незаменимые аминокислоты, которые содержатся в орехах, бобах, молочных продуктах, зерновых, сушеных финиках и говядине.
- Курсы плазмафереза – очищение плазмы методом центрифугирования, которое позволяет уменьшить концентрацию токсических веществ, антител, белков и липидов.
- Регулярный гемодиализ – сеансы очищения крови «искусственная почка» показаны пациентам с хронической почечной недостаточностью при неэффективности основного лечения.
Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.
В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.
Опасность изменения БЭА
При умеренном проявлении измененная биоэлектрическая активность не усугубляет состояние организма. Но дезорганизация работы системы через некоторое время обязательно перерастает в опасные патологии.
Иногда совместно с дизритмией выявляется нарушение функционального состояния таламуса и гипоталамуса. Это приводит к развитию диэнцефального синдрома, при котором фиксируются неврологические, эндокринные, метаболические патологии: нарушается работа щитовидной железы, сердца и сосудов, органов пищеварения, репродуктивной системы. Сбивается работа регуляторной системы, отвечающей за поддержание температуры тела в норме. Возникают депрессия, бессонница, неконтролируемая смена настроения.
У ребенка убедительное нарушение импульсной проходимости может стать причиной серьезных психоэмоциональных расстройств, проблем с моторикой, отставания в развитии.